Maternal adaptations to pregnancy: Gastrointestinal tract
Author: Angela Bianco, MD
Section Editors: Charles J Lockwood, MD, MHCM
Lawrence S Friedman, MD
Deputy Editor: Vanessa A Barss, MD, FACOG
Literature review current through: Jun 2020. | This topic last updated: Aug 13, 2019.
Беременность оказывает незначительное влияние на процесс секреции и всасывания в желудочно-кишечном тракте, но значительно снижает его моторику.
Изменения моторики присутствуют во всех отделах ЖКТ и связаны с повышением уровня прогестерона. Кроме того, со второго триместра присоединяется давление беременной матки, что может быть дополнительным фактором риска развития аппендицита.
Пиогенная гранулема беременности (также называемые гранулемы п, эпулид беременности) является доброкачественным поражением десен, особенно межзубных сосочков, слизистой оболочки полости рта, губ и языка. Характеризуется появлением небольшого, мягкого, розового или красного, гладкого или дольчатого экзофитного образования, которое появляется в течение нескольких дней или недель, легко кровоточит из-за выраженной васкуляризации. Считается, что он возникает в ответ на местное раздражение/травму и/или гормональные изменения. Спонтанное разрешение обычно происходит после родов, поэтому при небольших поражениях обычно не проводится никакого вмешательства. Более крупные повреждения могут потребовать иссечения.
Ротоглотка
Слизистая оболочка ротоглотки реагирует на гормональные изменения, связанные с беременностью. В первую очередь это касается десен, а зубы, язык и слюнные железы изменяются в меньшей степени. Распространенные заболевания полости рта, возникающие во время беременности включают гингивит, кариес и поражения десен. Влияние беременности на инициацию или прогрессирование кариеса неясно, но есть данные, что связанные с беременностью изменения в полости рта (рН слюны, флора), в рационе питания и гигиене полости рта могут увеличить риск его развития. Большинство исследований показывают, что вкусовое восприятие также изменяется во время беременности .Десна
Происходит увеличение и притупление межзубных сосочков десны, что может привести к десневому кровотечению, изъязвлению и боли. Воспалительные процессы часто обостряются во время беременности; распространенность их составляет от 40 до 100%. Причина гингивита, вызванного беременностью, вероятно, многофакторна и включает в себя связанные с гормонами сосудистые и воспалительные изменения. Регулярная гигиена полости рта может уменьшить отек десен, эритему и склонность к кровотечениям; поэтому важно часто чистить зубы щеткой и зубной нитью.Пиогенная гранулема беременности (также называемые гранулемы п, эпулид беременности) является доброкачественным поражением десен, особенно межзубных сосочков, слизистой оболочки полости рта, губ и языка. Характеризуется появлением небольшого, мягкого, розового или красного, гладкого или дольчатого экзофитного образования, которое появляется в течение нескольких дней или недель, легко кровоточит из-за выраженной васкуляризации. Считается, что он возникает в ответ на местное раздражение/травму и/или гормональные изменения. Спонтанное разрешение обычно происходит после родов, поэтому при небольших поражениях обычно не проводится никакого вмешательства. Более крупные повреждения могут потребовать иссечения.
Птиализм или П гиперсаливация
— это патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным слюноотделением, обычно начинающимся в первом триместре. Симптомы обычно ослабевают во втором триместре, хотя они могут продолжаться до конца срока. Объем продукции слюны колеблется от 1,5 л до 2 л в сутки. Состояние обычно ассоциируется с тошнотой и рвотой, а также гиперемией gravidarum.
Причины птиализма, не связанные с беременностью, включают гастроэзофагеальный рефлюкс, прием лекарств (например, клозапин) или воздействие раздражителей (например, курение). Облегчение симптоматики происходит при частом отхаркивании, жевании жвачки или использовании пастилок, частых глотках воды и/или применении противорвотных средствах.
Причины птиализма, не связанные с беременностью, включают гастроэзофагеальный рефлюкс, прием лекарств (например, клозапин) или воздействие раздражителей (например, курение). Облегчение симптоматики происходит при частом отхаркивании, жевании жвачки или использовании пастилок, частых глотках воды и/или применении противорвотных средствах.
"Псевдо" сиалорея
- вызвана неспособностью глотать слюну, которая выделяется с нормальной скоростью. Это может быть связано с дисфагией, неврологическими заболеваниями, культурными обычаями или психологическими расстройствами.
Гастроэзофагеальный рефлюкс
- регистрируется у 40- 85 %женщин во время беременности, преимущественно в третьем триместре. В патогенезе гастроэзофагеального рефлюкса во время беременности участвуют как механические, так и внутренние факторы, отрицательно влияющие на тонус нижнего пищеводного сфинктера. Давление нижнего пищеводного сфинктера находится ниже нижних пределов нормы во всех триместрах, возвращаясь к норме в послеродовом периоде.
Печень
На поздних сроках беременности физикальное обследование печени затруднено из-за увеличенной матки. Увеличивающаяся матка вызывает прогрессирующее смещение диафрагмы вверх, максимум на 4 см, и печень также несколько смещается в грудную клетку.
Из-за гемодилюции уровень сывороточного альбумина снижается в течение первого триместра. Концентрация общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови заметно возрастает. Поскольку эти липидные изменения при беременности носят физиологический характер, лечение не показано. Женщины, получающие статинотерапию при гиперхолестеринемии, предшествующей беременности, в идеале должны прекратить лечение статинами за три месяца до зачатия.
Концентрация щелочной фосфатазы в сыворотке крови значительно повышено (до двух-четырех раз) в третьем триместре, в первую очередь за счет плацентарного синтеза. Сывороточная гамма-глутамилтранспептидаза значительно снижена, а 5' - нуклеотидаза несколько повышена. Другие биохимические тесты печени либо нормальны, либо слегка увеличены или уменьшены, но остаются в пределах нормы. Протромбиновое время остается неизменным во время беременности, а фибриноген сыворотки крови увеличивается на поздних сроках беременности.
Из-за гемодилюции уровень сывороточного альбумина снижается в течение первого триместра. Концентрация общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови заметно возрастает. Поскольку эти липидные изменения при беременности носят физиологический характер, лечение не показано. Женщины, получающие статинотерапию при гиперхолестеринемии, предшествующей беременности, в идеале должны прекратить лечение статинами за три месяца до зачатия.
Концентрация щелочной фосфатазы в сыворотке крови значительно повышено (до двух-четырех раз) в третьем триместре, в первую очередь за счет плацентарного синтеза. Сывороточная гамма-глутамилтранспептидаза значительно снижена, а 5' - нуклеотидаза несколько повышена. Другие биохимические тесты печени либо нормальны, либо слегка увеличены или уменьшены, но остаются в пределах нормы. Протромбиновое время остается неизменным во время беременности, а фибриноген сыворотки крови увеличивается на поздних сроках беременности.
Желчнокаменная болезнь
Во время беременности при ультразвуковом исследовании объем желчного пузыря натощак и остаточный объем после его сокращения могут быть увеличены без изменения размеров общего печеночного протока. Эпидемиологические исследования показали, что беременность связана с повышенным риском развития камней в желчном пузыре.
Поджелудочная железа
недостаточно информации о влиянии беременности и стероидных гормонов на функцию поджелудочной железы. Уровень амилазы остается в пределах нормы или несколько повышен при физиологической беременности.
Острый панкреатит во время беременности встречается редко. Большинство случаев связано с желчнокаменной болезнью, и, как и острый холецистит, заболеваемость увеличивается с увеличением срока гестации.
Острый панкреатит во время беременности встречается редко. Большинство случаев связано с желчнокаменной болезнью, и, как и острый холецистит, заболеваемость увеличивается с увеличением срока гестации.
Вздутие живота и запор
Беременные часто жалуются на вздутие живота и запор. Проспективные исследования беременных с использованием критериев Rome II для определения запоров показали, что распространенность запоров варьировала от 16 до 39 % в каждом триместре и в течение 6- 12 недель после родов. Вздутие живота и запор во время беременности вызваны гормональными изменениями, которые влияют на моторику тонкого кишечника и толстой кишки. Повышенная концентрация прогестерона играет главную роль в снижении активности гладкой мускулатуры толстой кишки, но могут быть задействованы и другие гормоны. Концентрация мотилина в плазме крови (стимулирующий желудочно-кишечный гормон) снижается во время беременности, возможно, потому, что прогестерон может ингибировать его высвобождение. Кроме того, на поздних сроках гестации дополнительно матка оказывает механическое давление на тонкий кишечник.
Геморрой
- это варикозное расширение вен в анальном канале, вызванное повышением местного венозного давления. Геморроидальные заболевания особенно часто встречаются в последнем триместре беременности и непосредственно после родов: примерно 30-40 % беременных женщин страдают от геморроидального дискомфорта. Симптомы включают зуд, дискомфорт и/или кровотечение. Запор усугубляет эти симптомы, поэтому рекомендуется диета, насыщенная клетчаткой.
2. Laine MA. Effect of pregnancy on periodontal and dental health. Acta Odontol Scand 2002; 60:257.
3. Ochsenbein-Kölble N, von Mering R, Zimmermann R, Hummel T. Changes in gustatory function during the course of pregnancy and postpartum. BJOG 2005; 112:1636.
4. Duffy VB, Bartoshuk LM, Striegel-Moore R, Rodin J. Taste changes across pregnancy. Ann N Y Acad Sci 1998; 855:805.
5. Kuga M, Ikeda M, Suzuki K, Takeuchi S. Changes in gustatory sense during pregnancy. Acta Otolaryngol Suppl 2002; :146.
6. Kölble N, Hummel T, von Mering R, et al. Gustatory and olfactory function in the first trimester of pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001; 99:179.
7. Lee H, Silness J. Periodental disease in pregnancy. Acta Odontol Scan 1963; 21:533.
8. Raber-Durlacher JE, van Steenbergen TJ, Van der Velden U, et al. Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum: clinical, endocrinological, and microbiological aspects. J Clin Periodontol 1994; 21:549.
9. GUSTAFSSON GT, NILSSON IM. Fibrinolytic activity in fluid from gingival crevice. Proc Soc Exp Biol Med 1961; 106:277.
10. Kinnby B, Lecander I, Martinsson G, Astedt B. Tissue plasminogen activator and placental plasminogen activator inhibitor in human gingival fluid. Fibrinolysis 1991; 5:239.
11. Kinnby B, Astedt B, Casslen B. Reduction of PAI-2 production in cultured human peripheral blood monocytes by estradiol and progesterone on effect on t-PA, a-PA, and PAI-1. Fibrinolysis 1995; 9:152.
12. Kinnby B, Matsson L, Astedt B. Aggravation of gingival inflammatory symptoms during pregnancy associated with the concentration of plasminogen activator inhibitor type 2 (PAI-2) in gingival fluid. J Periodontal Res 1996; 31:271.
13. Jafarzadeh H, Sanatkhani M, Mohtasham N. Oral pyogenic granuloma: a review. J Oral Sci 2006; 48:167.
14. Van Dinter MC. Ptyalism in pregnant women. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 1991; 20:206.
15. Thaxter Nesbeth KA, Samuels LA, Nicholson Daley C, et al. Ptyalism in pregnancy - a review of epidemiology and practices. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2016; 198:47.
16. Freeman JJ, Altieri RH, Baptiste HJ, et al. Evaluation and management of sialorrhea of pregnancy with concomitant hyperemesis. J Natl Med Assoc 1994; 86:704.
17. Nazik E, Eryilmaz G. Incidence of pregnancy-related discomforts and management approaches to relieve them among pregnant women. J Clin Nurs 2014; 23:1736.
18. Mandel L, Tamari K. Sialorrhea and gastroesophageal reflux. J Am Dent Assoc 1995; 126:1537.
19. Chiloiro M, Darconza G, Piccioli E, et al. Gastric emptying and orocecal transit time in pregnancy. J Gastroenterol 2001; 36:538.
20. Whitehead EM, Smith M, Dean Y, O'Sullivan G. An evaluation of gastric emptying times in pregnancy and the puerperium. Anaesthesia 1993; 48:53.
21. Wong CA, Loffredi M, Ganchiff JN, et al. Gastric emptying of water in term pregnancy. Anesthesiology 2002; 96:1395.
22. Ali RA, Egan LJ. Gastroesophageal reflux disease in pregnancy. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2007; 21:793.
23. Rey E, Rodriguez-Artalejo F, Herraiz MA, et al. Gastroesophageal reflux symptoms during and after pregnancy: a longitudinal study. Am J Gastroenterol 2007; 102:2395.
24. Castro Lde P. Reflux esophagitis as the cause of heartburn in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1967; 98:1.
25. Bainbridge ET, Temple JG, Nicholas SP, et al. Symptomatic gastro-oesophageal reflux in pregnancy. A comparative study of white Europeans and Asians in Birmingham. Br J Clin Pract 1983; 37:53.
26. Van Thiel DH, Gavaler JS, Joshi SN, et al. Heartburn of pregnancy. Gastroenterology 1977; 72:666.
27. Fisher RS, Roberts GS, Grabowski CJ, Cohen S. Altered lower esophageal sphincter function during early pregnancy. Gastroenterology 1978; 74:1233.
28. Schulze K, Christensen J. Lower sphincter of the opossum esophagus in pseudopregnancy. Gastroenterology 1977; 73:1082.
29. Van Thiel DH, Gavaler JS, Stremple J. Lower esophageal sphincter pressure in women using sequential oral contraceptives. Gastroenterology 1976; 71:232.
30. Richter JE. Review article: the management of heartburn in pregnancy. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22:749.
31. Richter JE. Heartburn, nausea, and vomiting during pregnancy. In: Pregnancy in Gastrointestinal Disorders, ACG Monograph (Ed), American College of Physicians, Bethesda, MD 2007. p.18.
32. Matthews A, Haas DM, O'Mathúna DP, Dowswell T. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD007575.
33. Wiznitzer A, Mayer A, Novack V, et al. Association of lipid levels during gestation with preeclampsia and gestational diabetes mellitus: a population-based study. Am J Obstet Gynecol 2009; 201:482.e1.
34. Brizzi P, Tonolo G, Esposito F, et al. Lipoprotein metabolism during normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1999; 181:430.
35. Piechota W, Staszewski A. Reference ranges of lipids and apolipoproteins in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1992; 45:27.
36. Larsson A, Palm M, Hansson LO, Axelsson O. Reference values for clinical chemistry tests during normal pregnancy. BJOG 2008; 115:874.
37. Mintz MC, Grumbach K, Arger PH, Coleman BG. Sonographic evaluation of bile duct size during pregnancy. AJR Am J Roentgenol 1985; 145:575.
38. Kaiser R, Berk JE, Fridhandler L. Serum amylase changes during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1975; 122:283.
39. Strickland DM, Hauth JC, Widish J, et al. Amylase and isoamylase activities in serum of pregnant women. Obstet Gynecol 1984; 63:389.
40. Karsenti D, Bacq Y, Bréchot JF, et al. Serum amylase and lipase activities in normal pregnancy: a prospective case-control study. Am J Gastroenterol 2001; 96:697.
41. Ramin KD, Ramin SM, Richey SD, Cunningham FG. Acute pancreatitis in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1995; 173:187.
42. O'Boyle AL, O'Boyle JD, Magann EF, et al. Anorectal symptoms in pregnancy and the postpartum period. J Reprod Med 2008; 53:151.
43. Bradley CS, Kennedy CM, Turcea AM, et al. Constipation in pregnancy: prevalence, symptoms, and risk factors. Obstet Gynecol 2007; 110:1351.
44. Derbyshire E, Davies J, Costarelli V, Dettmar P. Diet, physical inactivity and the prevalence of constipation throughout and after pregnancy. Matern Child Nutr 2006; 2:127.
45. Wald A, Van Thiel DH, Hoechstetter L, et al. Effect of pregnancy on gastrointestinal transit. Dig Dis Sci 1982; 27:1015.
46. Lawson M, Kern F Jr, Everson GT. Gastrointestinal transit time in human pregnancy: prolongation in the second and third trimesters followed by postpartum normalization. Gastroenterology 1985; 89:996.
47. Ryan JP, Bhojwani A. Colonic transit in rats: effect of ovariectomy, sex steroid hormones, and pregnancy. Am J Physiol 1986; 251:G46.
48. Kumar D. In vitro inhibitory effect of progesterone on extrauterine human smooth muscle. Obstet Gynecol 1962; 84:1300.
49. Christofides ND, Ghatei MA, Bloom SR, et al. Decreased plasma motilin concentrations in pregnancy. Br Med J (Clin Res Ed) 1982; 285:1453.
50. Chaliha C, Sultan AH, Bland JM, et al. Anal function: effect of pregnancy and delivery. Am J Obstet Gynecol 2001; 185:427.
51. Saleeby RG Jr, Rosen L, Stasik JJ, et al. Hemorrhoidectomy during pregnancy: risk or relief? Dis Colon Rectum 1991; 34:260.
52. NIH HMP Working Group, Peterson J, Garges S, et al. The NIH Human Microbiome Project. Genome Res 2009; 19:2317.
53. Baquero F, Nombela C. The microbiome as a human organ. Clin Microbiol Infect 2012; 18 Suppl 4:2.
54. Neish AS. Microbes in gastrointestinal health and disease. Gastroenterology 2009; 136:65.
55. Round JL, Lee SM, Li J, et al. The Toll-like receptor 2 pathway establishes colonization by a commensal of the human microbiota. Science 2011; 332:974.
56. Koren O, Goodrich JK, Cullender TC, et al. Host remodeling of the gut microbiome and metabolic changes during pregnancy. Cell 2012; 150:470.
57. Costello EK, Stagaman K, Dethlefsen L, et al. The application of ecological theory toward an understanding of the human microbiome. Science 2012; 336:1255.
58. Dominguez-Bello MG, Costello EK, Contreras M, et al. Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc Natl Acad Sci U S A 2010; 107:11971.
59. Cox LM, Yamanishi S, Sohn J, et al. Altering the intestinal microbiota during a critical developmental window has lasting metabolic consequences. Cell 2014; 158:705.
Литература
1. BERNSTINE RL, FRIEDMAN MH. Salivation in pregnant and nonpregnant women. Obstet Gynecol 1957; 10:184.2. Laine MA. Effect of pregnancy on periodontal and dental health. Acta Odontol Scand 2002; 60:257.
3. Ochsenbein-Kölble N, von Mering R, Zimmermann R, Hummel T. Changes in gustatory function during the course of pregnancy and postpartum. BJOG 2005; 112:1636.
4. Duffy VB, Bartoshuk LM, Striegel-Moore R, Rodin J. Taste changes across pregnancy. Ann N Y Acad Sci 1998; 855:805.
5. Kuga M, Ikeda M, Suzuki K, Takeuchi S. Changes in gustatory sense during pregnancy. Acta Otolaryngol Suppl 2002; :146.
6. Kölble N, Hummel T, von Mering R, et al. Gustatory and olfactory function in the first trimester of pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001; 99:179.
7. Lee H, Silness J. Periodental disease in pregnancy. Acta Odontol Scan 1963; 21:533.
8. Raber-Durlacher JE, van Steenbergen TJ, Van der Velden U, et al. Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum: clinical, endocrinological, and microbiological aspects. J Clin Periodontol 1994; 21:549.
9. GUSTAFSSON GT, NILSSON IM. Fibrinolytic activity in fluid from gingival crevice. Proc Soc Exp Biol Med 1961; 106:277.
10. Kinnby B, Lecander I, Martinsson G, Astedt B. Tissue plasminogen activator and placental plasminogen activator inhibitor in human gingival fluid. Fibrinolysis 1991; 5:239.
11. Kinnby B, Astedt B, Casslen B. Reduction of PAI-2 production in cultured human peripheral blood monocytes by estradiol and progesterone on effect on t-PA, a-PA, and PAI-1. Fibrinolysis 1995; 9:152.
12. Kinnby B, Matsson L, Astedt B. Aggravation of gingival inflammatory symptoms during pregnancy associated with the concentration of plasminogen activator inhibitor type 2 (PAI-2) in gingival fluid. J Periodontal Res 1996; 31:271.
13. Jafarzadeh H, Sanatkhani M, Mohtasham N. Oral pyogenic granuloma: a review. J Oral Sci 2006; 48:167.
14. Van Dinter MC. Ptyalism in pregnant women. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 1991; 20:206.
15. Thaxter Nesbeth KA, Samuels LA, Nicholson Daley C, et al. Ptyalism in pregnancy - a review of epidemiology and practices. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2016; 198:47.
16. Freeman JJ, Altieri RH, Baptiste HJ, et al. Evaluation and management of sialorrhea of pregnancy with concomitant hyperemesis. J Natl Med Assoc 1994; 86:704.
17. Nazik E, Eryilmaz G. Incidence of pregnancy-related discomforts and management approaches to relieve them among pregnant women. J Clin Nurs 2014; 23:1736.
18. Mandel L, Tamari K. Sialorrhea and gastroesophageal reflux. J Am Dent Assoc 1995; 126:1537.
19. Chiloiro M, Darconza G, Piccioli E, et al. Gastric emptying and orocecal transit time in pregnancy. J Gastroenterol 2001; 36:538.
20. Whitehead EM, Smith M, Dean Y, O'Sullivan G. An evaluation of gastric emptying times in pregnancy and the puerperium. Anaesthesia 1993; 48:53.
21. Wong CA, Loffredi M, Ganchiff JN, et al. Gastric emptying of water in term pregnancy. Anesthesiology 2002; 96:1395.
22. Ali RA, Egan LJ. Gastroesophageal reflux disease in pregnancy. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2007; 21:793.
23. Rey E, Rodriguez-Artalejo F, Herraiz MA, et al. Gastroesophageal reflux symptoms during and after pregnancy: a longitudinal study. Am J Gastroenterol 2007; 102:2395.
24. Castro Lde P. Reflux esophagitis as the cause of heartburn in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1967; 98:1.
25. Bainbridge ET, Temple JG, Nicholas SP, et al. Symptomatic gastro-oesophageal reflux in pregnancy. A comparative study of white Europeans and Asians in Birmingham. Br J Clin Pract 1983; 37:53.
26. Van Thiel DH, Gavaler JS, Joshi SN, et al. Heartburn of pregnancy. Gastroenterology 1977; 72:666.
27. Fisher RS, Roberts GS, Grabowski CJ, Cohen S. Altered lower esophageal sphincter function during early pregnancy. Gastroenterology 1978; 74:1233.
28. Schulze K, Christensen J. Lower sphincter of the opossum esophagus in pseudopregnancy. Gastroenterology 1977; 73:1082.
29. Van Thiel DH, Gavaler JS, Stremple J. Lower esophageal sphincter pressure in women using sequential oral contraceptives. Gastroenterology 1976; 71:232.
30. Richter JE. Review article: the management of heartburn in pregnancy. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22:749.
31. Richter JE. Heartburn, nausea, and vomiting during pregnancy. In: Pregnancy in Gastrointestinal Disorders, ACG Monograph (Ed), American College of Physicians, Bethesda, MD 2007. p.18.
32. Matthews A, Haas DM, O'Mathúna DP, Dowswell T. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD007575.
33. Wiznitzer A, Mayer A, Novack V, et al. Association of lipid levels during gestation with preeclampsia and gestational diabetes mellitus: a population-based study. Am J Obstet Gynecol 2009; 201:482.e1.
34. Brizzi P, Tonolo G, Esposito F, et al. Lipoprotein metabolism during normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1999; 181:430.
35. Piechota W, Staszewski A. Reference ranges of lipids and apolipoproteins in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1992; 45:27.
36. Larsson A, Palm M, Hansson LO, Axelsson O. Reference values for clinical chemistry tests during normal pregnancy. BJOG 2008; 115:874.
37. Mintz MC, Grumbach K, Arger PH, Coleman BG. Sonographic evaluation of bile duct size during pregnancy. AJR Am J Roentgenol 1985; 145:575.
38. Kaiser R, Berk JE, Fridhandler L. Serum amylase changes during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1975; 122:283.
39. Strickland DM, Hauth JC, Widish J, et al. Amylase and isoamylase activities in serum of pregnant women. Obstet Gynecol 1984; 63:389.
40. Karsenti D, Bacq Y, Bréchot JF, et al. Serum amylase and lipase activities in normal pregnancy: a prospective case-control study. Am J Gastroenterol 2001; 96:697.
41. Ramin KD, Ramin SM, Richey SD, Cunningham FG. Acute pancreatitis in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1995; 173:187.
42. O'Boyle AL, O'Boyle JD, Magann EF, et al. Anorectal symptoms in pregnancy and the postpartum period. J Reprod Med 2008; 53:151.
43. Bradley CS, Kennedy CM, Turcea AM, et al. Constipation in pregnancy: prevalence, symptoms, and risk factors. Obstet Gynecol 2007; 110:1351.
44. Derbyshire E, Davies J, Costarelli V, Dettmar P. Diet, physical inactivity and the prevalence of constipation throughout and after pregnancy. Matern Child Nutr 2006; 2:127.
45. Wald A, Van Thiel DH, Hoechstetter L, et al. Effect of pregnancy on gastrointestinal transit. Dig Dis Sci 1982; 27:1015.
46. Lawson M, Kern F Jr, Everson GT. Gastrointestinal transit time in human pregnancy: prolongation in the second and third trimesters followed by postpartum normalization. Gastroenterology 1985; 89:996.
47. Ryan JP, Bhojwani A. Colonic transit in rats: effect of ovariectomy, sex steroid hormones, and pregnancy. Am J Physiol 1986; 251:G46.
48. Kumar D. In vitro inhibitory effect of progesterone on extrauterine human smooth muscle. Obstet Gynecol 1962; 84:1300.
49. Christofides ND, Ghatei MA, Bloom SR, et al. Decreased plasma motilin concentrations in pregnancy. Br Med J (Clin Res Ed) 1982; 285:1453.
50. Chaliha C, Sultan AH, Bland JM, et al. Anal function: effect of pregnancy and delivery. Am J Obstet Gynecol 2001; 185:427.
51. Saleeby RG Jr, Rosen L, Stasik JJ, et al. Hemorrhoidectomy during pregnancy: risk or relief? Dis Colon Rectum 1991; 34:260.
52. NIH HMP Working Group, Peterson J, Garges S, et al. The NIH Human Microbiome Project. Genome Res 2009; 19:2317.
53. Baquero F, Nombela C. The microbiome as a human organ. Clin Microbiol Infect 2012; 18 Suppl 4:2.
54. Neish AS. Microbes in gastrointestinal health and disease. Gastroenterology 2009; 136:65.
55. Round JL, Lee SM, Li J, et al. The Toll-like receptor 2 pathway establishes colonization by a commensal of the human microbiota. Science 2011; 332:974.
56. Koren O, Goodrich JK, Cullender TC, et al. Host remodeling of the gut microbiome and metabolic changes during pregnancy. Cell 2012; 150:470.
57. Costello EK, Stagaman K, Dethlefsen L, et al. The application of ecological theory toward an understanding of the human microbiome. Science 2012; 336:1255.
58. Dominguez-Bello MG, Costello EK, Contreras M, et al. Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc Natl Acad Sci U S A 2010; 107:11971.
59. Cox LM, Yamanishi S, Sohn J, et al. Altering the intestinal microbiota during a critical developmental window has lasting metabolic consequences. Cell 2014; 158:705.
